(от греч. amylon — крахмал и eidos — вид) , нарушение белкового обмена с образованием белка-амилоида. А. возникает при хронич. воспалит. процессах (напр., гнойное воспаление, туберкулёз [туберкулез], злокачеств. опухоли), сопровождающихся распадом тканевого белка, а также при наследств. ферментопатии или аномалии (мутации) в генетич. аппарате клеток РЭС. Различают общий и местный, периретикулярный и периколлагеновый А. Периретикулярный (паренхиматозный, типичный) А. характеризуется накоплением амилоидных масс по ходу ретикулярной стромы печени, селезёнки [селезенки], надпочечника, кишечника, интимы сосудов мелкого и среднего калибра. При этом органы увеличены в размере, бледнее окрашены, чем обычно, более плотной, а у лошадей дряблой консистенции. Амилоид, отложившийся в фолликулах селезёнки [селезенки], придаёт [придает] им вид зёрен [зерен] разваренного саго (“саговая селезёнка” [селезенка”]), при диффузном поражении орган приобретает внешний вид ветчины или сала (“ветчинная” или “сальная” селезёнка [селезенка]). У лошадей возможны разрывы поражённых [пораженных] органов, в частности печени, селезёнки [селезенки], в связи с расплавлением ретикулярного каркаса органа и кровоизлиянием в брюшную полость. При периколлагеновом (мезенхимальном, атипичном) А. поражается адвентация сосудов среднего и крупного калибра, миокарда, мышечной ткани, лёгких [легких], нервов, кожи. А. у животных — процесс необратимый.